Чем_лечится_атрофический_гастрит

Чем_лечится_атрофический_гастрит

Причины, симптомы, лечение атрофического гастрита

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

Атрофический гастрит желудка: причины, симптомы и лечение

Неполадки в пищеварительной системе вносят дискомфорт в повседневную жизнь любого человека. Боли, тошнота, тяжесть в эпигастрии. Так может проявляться атрофирующий гастрит.

Атрофический гастрит желудка — что это такое

Внутренняя слизистая оболочка желудка имеет важнейшее значение для нормальной работы всего пищеварительного тракта. Она содержит многочисленные клетки и железы, которые продуцируют компоненты желудочного сока, необходимые для расщепления и переваривания поступающей пищи: НСl, бикарбонаты, слизь, пепсиноген, ферменты.

Под воздействием определённых факторов, внутренняя желудочная оболочка способна изменяться: количество активных желез сокращается, клетки перестают вырабатывать ферменты и соляную кислоту. Развивается патологический процесс с признаками атрофии слизистой.

В норме желудок изнутри имеет блестящую, розовую поверхность, в его просвете содержится небольшое количество слизи и пищеварительного сока, благодаря которому осуществляется полноценное переваривание и расщепление веществ.

При воспалительном процессе с атрофией слизистой картина совсем иная: слизистая тускнеет, теряет розовый цвет. Она становится бледной, серой, складки оболочки сглаживаются и истончаются, а в некоторых участках может наблюдаться изменение структуры клеток.

Данные изменения может заметить врач, проводя эндоскопическое обследование. И если он наблюдает такую картину, то вправе предположить у пациента атрофированный гастрит.

Прогноз для жизни

При данном заболевании симптомы, вызывающие дискомфорт для пациента, далеко не самое страшное. Коварство данной формы гастрита в том, что он служит «стартовой платформой» для перерождения клеток в раковые.

Болезнь может протекать скрыто, бессимптомно, и никак не проявлять себя клинически: иногда отсутствуют боли и тяжесть в животе, нет тошноты и отрыжки. Стертая и бессимптомная форма — самые неблагоприятные в прогностическом отношении.

При таких формах велика вероятность обнаружения патологии на поздних стадиях атрофии, либо и вовсе при трансформации в онкологический процесс.

Если вовремя заподозрить заболевание на ранней стадии – прогноз относительно благоприятный. И хоть полностью восстановить пораженную слизистую не удастся, правильно подобранным лечением можно частично её «реанимировать» и нормализовать пищеварительный процесс.

Что происходит с желудочными клетками

При развитии заболевания количество клеток и желез слизистой значительно уменьшается. Они уже не могут полноценно функционировать и вырабатывать качественный секрет, с необходимым для хорошего пищеварения ферментативным уровнем, создавать оптимальный рН.

Происходит замещение части клеток неполноценным, недоразвитым эпителием, либо клетки перерождаются в кишечные (метаплазия желудка), чуждые внутренней желудочной оболочке.

Читайте также:  Шварц_в_молодости

Измененные клетки способны разрастаться, гипертрофироваться, с образованием полипозных разрастания (гиперплазия)

Данные процессы являются предраковыми, они требуют наблюдения в динамике и терапии.

Причины возникновения

До сих пор ученые не пришли к единому мнению, какая же причина достоверна вызывает атрофические изменения внутренней стенки желудка. Природа данного заболевания мультифакториальна.

В «лидерах» на сегодняшний день 2 этиологических фактора – бактерия Н.руlori и аутоиммунные нарушения.

В корне патологии могут лежать наследственные, генетически обусловленные состояния, при которых понижена активность секреторных клеток и имеется склонность к недостаточной выработке НСl.

Возрастные инволютивные процессы занимают не последнее место среди причин данной формы гастрита. Клетки стареют, перестают полноценно работать, слущиваются, слизистая истончается.

А способствуют формированию атрофии предрасполагающие процессы. Вот основные из них:

  • отсутствие режима питания
  • злоупотребление вредной для ЖКТ пищей: газированными напитками, чипсами, продуктами быстрого приготовления, избыточное увлечение очень острой или соленой едой
  • перекусы «на ходу», недостаточное пережёвывание пищевого комка
  • прием слишком горячей или слишком холодной пищи
  • злоупотребление алкоголем, курение
  • стрессовые ситуации, перенапряжение как умственное, так и физическое
  • сопутствующая патология ЖКТ, печени, почек
  • эндокринные заболевания
  • прием лекарственных препаратов, негативно влияющих на желудок, разрушающих защитный внутренний барьер из слизи для клеток: салицилатов, НПВС, веществ на основе резерпина, средств от туберкулёза
  • ожирение
  • аллергия пищевого происхождения на молоко, рыбу, яйца, шоколад и другие продукты питания.

Данные факторы в совокупности с проникновением в организм хеликобактерной инфекции, способствуют скорейшему поражению желудка. Также они ускоряют запускание аутоиммунных механизмов.

На пораженную и ослабленную желудочную оболочку всегда легче воздействовать. А воздействуют главные этиологические факторы следующим образом.

Роль Н. руlori в развитии болезни

Бактерия Н. руlori, несмотря на маленькие размеры (2,5-3,5 мкм длина, 0,5-1,0 мкм толщина), способна нанести большой вред здоровью.

Бактерия подвижна, имеет 6 жгутиков, которыми прокладывает путь к излюбленному месту обитания – эпителию желудка.

Микроорганизм вырабатывает множество ферментов и веществ, которые помогают ей закрепиться в слизистой, существовать и колонизироваться: уреазу, глюкофосфотазу, протеазу, гемолизин, фосфолипазу.

Источником заражения является человек – больной или носитель хеликобактерий. Путь передачи инфекции: орально-оральный или фекально-оральный. Инфекция способна проникать в организм со слюной, при поедании грязных продуктов, обсемененных Н. руlori, при зондировании и других эндоскопических манипуляциях на ЖКТ, если инструментарий недостаточно обработан.

Попав в желудок, бактерия поселяется вначале в его антральном отделе, со временем «отвоёвывая» все больше и больше «жилплощади», и в запущенных формах способно диффузно заселять орган.

Фермент уреаза, вырабатываемый микроорганизмом, способствует образованию аммиака, который инактивирует НСl. Кислотность понижается, что является благоприятной средой для бактерии. Оптимальная для неё рН: 3-5.

Другие ферменты и факторы адгезии способствуют разрушению желудочной слизи, проникновению вглубь слизистой. Само проникновение микроорганизма, травматизация клеток способствуют возникновению воспалительных и дистрофичных изменений в эпителии.

Усугубляет этот процесс активное размножение хеликобактерий. Вырабатываемые ими ферменты индуцируют выработку медиаторов воспаления, макрофагов, лейкоцитов, Т-лимфоцитов, которые выделяют антитела.

Запускается аутоиммунный процесс в ответ на поселение «незванных» микроорганизмов в слизистой желудка, который носит не только местный, а и системный характер.

Роль аутоиммунных факторов в развитии болезни

Аутоиммунные процессы могут происходить в желудке без связи с хеликобактерной инфекции, в качестве самостоятельной причины, вызывающей гастрит. А могут являться следствием инфицирования.

Аутоиммунные механизмы заключаются в выработке антител на собственные клетки организма, в данном случае – слизистой желудка. Сбой в системе иммунитета приводит к тому, что антитела «не распознают» свои клетки, принимают их за чужеродные, и запускают механизмы, направленные на их уничтожение.

Антитела образуются к париетальным клеткам, гастрину, внутреннему фактору касла, и другим ферментам. Из-за самоуничтожения нарушается выработка желудочного сока, всасывание витамина В-12, железы атрофируются и вместо НСl начинают производить слизь, либо вовсе перестают функционировать.

Признаки атрофического гастрита

Признаки, по которым можно заподозрить заболевание, можно разделить на две основные группы: клинические и диагностические.

Симптомы атрофического гастрита в ряде случаев могут не определяться. Но отсутствие клинических проявлений не означает легкое течение болезни. Напротив, бессимптомное течение заболевания опасно поздним обнаружением патологии и запущенной атрофией, а иногда клиника развивается только на стадии малигнизации – перерождения в рак.

В большинстве случаев в клинической картине преобладают следующие симптомы:

1) со стороны ЖКТ:

  • ощущение тяжести, ноющие боли спустя 1-1,5 часа после еды, « голодные» боли утром натощак, ухудшение аппетита, тошнота, отрыжка воздухом или тухлым, неприятный привкус и запах изо рта, повышенное газообразование, урчание, ощущение переливания в животе, иногда рвота, неустойчивый стул — чередование запоров и жидкого стула

2) со стороны других органов и систем:

  • из-за нарушения всасывания витамина В12 развивается анемические проявления: бледность и желтушность кожных покровов, «заеды» в уголках рта, жжение в полости рта и на языке, шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей, чувство «ползания мурашек» в дистальных отделах конечностей.
  • из-за комплексной витаминно-белковой недостаточности появляются признаки общей дистрофии: снижение массы тела, в запущенных стадиях — кахексия
  • раздражительность, общая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, перепады настроения, плаксивость — проявления астено-невротического синдрома нередки при данном заболевании, особенно у женщин.

Как диагностируют заболевание

Инструментальная и лабораторная диагностика — важнейшие составляющие постановки правильного диагноза. Из лабораторных методов исследования проводятся следующие:

  • ОАК,-ОАМ
  • БАК (билирубин,трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфотаза, общий белок и его фракции)
  • анализ кала на скрытую кровь
  • иммунологический анализ крови

При развитии В12-дефицитной анемии наблюдается уменьшение Нв в крови, снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, повышение ЦП.

Свидетельствуют об аутоиммунном процессе обнаруживаемые при иммунологическом исследовании АТ к внутреннему фактору, париетальным клеткам, к витамину В12, хеликобактериям.

Инструментальные методы исследования включают в себя:

  • рентгеноскопию желудка — данное исследование позволяет выявить отсутствие складок слизистой или их уменьшение.
  • ФГДС с биопсией и последующими гистологическим, микробиологическим исследованиями.

Эндоскопически можно наблюдать истонченную, атрофичную слизистую бледно-серого цвета. Зияние привратника, вялую перистальтику, повышенное содержание слизи на желудочной стенке, хорошо просматривается сосудистая сеть через истонченную слизистую оболочку.

При гистологическом исследовании визуализируются измененные желудочные железы, гиперплазия отдельных участков.

Важнейшими диагностическими методами являются способы обнаружения Н. руlori. Существует множество способов, позволяющих идентифицировать как саму бактерию (гистологическое исследование биоптатов слизистой, цитологическое исследование), так и ферменты, которые она выделяет (экспресс-тесты -уреазный, дыхательный). Также можно «вырастить» хеликобактерию на питательных средах, произведя посев с биоптатов слизистой желудка.

Лечение атрофического гастрита желудка

Самыми частыми вопросами пациентов, которым выставлен диагноз, становятся следующие: Можно ли вылечить полностью гастрит с атрофией слизистой? И лечится ли атрофический гастрит в принципе?

К сожалению, даже самые эффективные методы лечения не смогут восстановить измененную слизистую полностью и добиться полного выздоровления. Как вылечить навсегда атрофические изменения внутренней желудочной оболочки – открытый вопрос на сегодняшний день для ученых всего мира.

Но вовремя диагностированная патология, правильно подобранная схема лечения — гарант того, что патологический процесс утихнет, наступит стадия ремиссии, прогрессирования болезни наблюдаться не будет, клиника заболевания уйдет и пациент будет прекрасно себя чувствовать.

Основные методы борьбы с заболеванием:

1) воздействие на причину

При обнаружении хеликобактерии обязательно её эрадикация. С этой целью применяют 3-х компонентную схему терапии, включающая в себя 2 антибактериальных препарата (амоксициллин и кларитромицин) и омепразол.

В ряде случаев, при отсутствии эффекта от 3х-компонентной, может назначаться четырехкомпонентная схема, который включает в себя предыдущие компоненты плюс де-нол.

Обязательно устранение всех возможных провоцирующих факторов, а также излечение или перевод в ремиссию заболеваний внутренних органов.

2) симптоматическое медикаментозное лечение

При данном заболевании происходит снижение кислотообразующей функции желудка, поэтому с заместительной целью назначаются препараты, корректирующие рН: панзинорм, ацидин-пепсин, абомин.

С противовоспалительной целью рекомендуют вентер, плантаглюцид.

Для облегчения пищеварения, устранения тяжести, болей и дискомфорта в желудке активно применяются ферментные препараты: креон, мезим, панкреатин, фестал. Данные медикаменты принимают во время еды.

Коррекция анемического синдрома при недостатке витамина В12 проводится цианокобаламином, который вводится внутримышечно. Если анемия сочетается и с дефицитом железа, то применяются железосодержащие препараты (ферроплекс, тардиферон).

Следует понимать,что любое лекарственное средство помимо пользы,может причинить вред организму, поскольку обладает побочными эффектами и противопоказаниями. Как и чем лечить атрофический гастрит медикаментозно должен решать только врач. Самолечение исключено!

Методы лечения народными средствами

Народные способы терапии остаются популярными в лечении как у взрослых, так и у детей.

При гастрите со сниженной кислотностью фитотерапевты рекомендуют следующий сбор: подорожник (корни) — 10г, мята перечная – 10г, одуванчик -10г, шалфей – 10г, тысячелистник – 20г, вахта трехлистная – 10г. Сырье измельчить, настоять на водяной бане 20 минут в литре кипятка. Охладить, процедить. Принимать по 1/3 стакана 3-4 раза в день в теплом виде.

Читайте также:  Наибольший_размер_тела

Корень лопуха уменьшает воспалительные процессы в слизистой. Рекомендуется на протяжении 2-4 недель съедать ежедневно 2-3 свежих молодых корней.

Облепиховое масло прекрасно обволакивает слизистую, снимает воспаление и является регенерирующим средством. Данный рецепт подойдет пациентам с хорошей переносимостью молочных продуктов: 2 ч.л. масла необходимо добавить к 1 стакану теплого молока. Принимать натощак ежедневно в течение месяца.

Сок белокачанной капусты при атрофических процессах нужно пить по 0,5 стакана за полчаса до еды. Хранится свежевыжатый сок в холодильнике не более двух суток.

Лечение продуктом жизнедеятельности пчел – прополисом, имеет очень хорошие отзывы среди приверженцев народной медицины. 30 капель спиртовую прополисную настойку необходимо растворить в 0,5 стакане теплого молока. Выпивать перед едой 3 раза на протяжение 2-х недель.

Полезно просто жевать прополис. При жевании со слюной в желудок попадают полезные вещества, обладающие бактерицидным эффектом. Глотать субстанцию не рекомендуется.

Диета при атрофическом гастрите желудка

Правильное питание – залог успеха терапии болезней ЖКТ. Пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • пищу необходимо тщательно пережёвывать
  • питаться следует регулярно, понемногу, в определенное время 5-6 раз в сутки
  • меню, несмотря на ограничение в употреблении некоторых продуктов, должно быть сбалансированным

Из рациона следует исключить продукты питания, способные поддерживать воспаление, раздражение: жирную, жареную, соленую пищу, маринады, приправы, острые блюда, сладкую газировку, продукты быстрого приготовления, майонез, крепкий кофе, чай, алкогольные напитки, сладкая сдоба.

В период обострения лучше принимать еду в жидком виде, в виде желе, либо тщательно протертую.

Допускаются к употреблению любые каши, слизистые или молочные (при хорошей переносимости) супы, протертые отварные овощи, омлеты, нежирное диетическое мясо в виде паровых котлет, кисели, пудинги, сухое печенье.

По мере купирования обострения и при переходе болезни в стадию ремиссии, диета расширяется: пациенту разрешается черствый черныйхлеб, сливочное и растительное масло, вареная колбаса, мясные и куриные ненаваристые бульоны, сладкие фрукты без кожуры.

Для стимуляции желудочной секреции полезно пить минеральную воду: «Ессентуки» No 4, 17, «Нарзан», «Миргородская». Рекомендуют пить воду до еды в теплом виде небольшими глотками по полстакана 2-3 раза в день.

Атрофический гастрит: симптомы и лечение, прогноз для жизни

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – одна из форм хронического гастрита, особенностью которой является атрофия слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождающаяся нарушением функции железистого аппарата; вторым важнейшим звеном патогенеза является нарушение регенерации слизистой с метаплазией (перерождением желудочного эпителия в кишечный).

Симптомы заболевания у взрослых зависят от локализации процесса, его распространенности, этиологии. Часто признаки заболевания выражены слабо – это отрыжка, иногда тошнота, неприятные ощущения во рту, чувство тяжести в животе. Диагноз ставят на основании данных ФГДС с биопсией, рН-метрии желудка, выявлении H. pylori. Лечение включает: заместительную терапию, витамин B₁₂, антихеликобактерную терапию.

Различают очаговый и диффузный ХАГ. При очаговой форме слизистая имеет мозаичный вид – участки атрофированной ткани перемежаются с участками ткани без признаков атрофии, таким образом, наблюдается смешанный характер патологии. При диффузном ХАГ в процесс вовлечена вся слизистая желудка.

Оглавление

Атрофический гастрит – что это такое

Атрофический гастрит – это воспалительное заболевание желудка, характеризующееся атрофией слизистой оболочки, гибелью железистого аппарата желудка, нарушением процессов регенерации. Процесс, вне обострения, протекает на фоне умеренно выраженной воспалительной реакции. ХАГ – понятие морфологическое, для верификации диагноза необходимо проведение ФГДС с биопсией.

Эндоскопическая картина достаточно типична: эпителий желудка уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами и бокаловидными клетками. В сохранившихся обкладочных клетках (клетки желудка, их функция – синтез соляной кислоты) определяются признаки атрофии (вакуолизация цитоплазмы, ее разрежение, редукция митохондриальных крист).

Как часто атрофический гастрит переходит в рак

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа. Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия (нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника). Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак.

Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается. Была проделана огромная работа, проведено множество научных конференций по теме «Атрофический гастрит и рак». Статистика утверждает, что 15% всех случаев ХАГ переходит в онкологическую патологию. Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка.

Причины

Общепринятыми считаются две наиболее значимые причины патологии:

  • инфицирование H.pylori;
  • аутоиммунные процессы.

При инфицировании H.pylori атрофические процессы в желудке развиваются как исход длительно существующего хронического воспаления. H.pylori вначале расселяются в антруме, затем в теле желудка, а затем по всей слизистой органа, вызывая в начале воспаление, а затем атрофию слизистой желудка.

При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:

  • генетические особенности;
  • соматические заболевания;
  • гиповитаминоз;
  • вредные привычки;
  • голодание;
  • нарушение питания;
  • хронические инфекции.

Что такое очаговый атрофический гастрит

Очаговый атрофический гастрит – это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты.

Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии (с сохраненной функцией), возникает гипоацидное или гиперацидное состояние (пониженная или повышенная кислотность желудочного сока).

Симптомы очагового атрофического гастрита

ОАГ развиваются медленно, симптоматика выражена слабо. Больного беспокоят:

  • тошнота;
  • отрыжка;
  • отсутствие аппетита;
  • метеоризм, урчание в животе;
  • неустойчивый стул.

Особняком стоит болезнь Менетрие – атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез. В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией (отсутствием пепсина и соляной кислоты).

Симптомы очагового атрофического гастрита:

  • боли в животе;
  • чувство распирания в желудке;
  • рвота;
  • диарея;
  • отсутствие аппетита.

Лечение очагового атрофического гастрита препаратами

Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока.

Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Арвицин, Криксан, Панклав. Любая схема лечения для эрадикации Хеликобактер пилори включает не менее двух препаратов с антибактериальным действием. После курса антибактериальных препаратов назначают пробиотики (Лактобактерин, Биобактон) и пребиотики (Дюфалак)
  2. Для снижения концентрации Н+ ионов назначают ингибиторы протоновой помпы (Омепразол, Париет, Нольпаза), ИГР (Ранитидин, Фамотидин), антациды (Алмагель А, Фосфалюгель).
  3. Цитопротекторы – Де-нол, Викалин, Вентер, Ребагит.
  4. Для устранения диспепсических расстройств применяют прокинетики – Тримедат, Домперидон, Церукал.
  5. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа) или М-холинолитики (Платифиллин, Метацин), Бефунгин.

При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:

  1. При недостаточном кислотообразовании назначают заместительную терапию, которую больному придется принимать всю жизнь (Ацидин-пепсин, Абомин Пепсидил).
  2. При нарушении ферментативной активности назначают энзимные препараты (Креон, Пангрол).
  3. Препараты, восстанавливающие слизистую (Солкосерил, Рибоксин, Алоэ вера, Актовегин)
  4. Витамин B₁₂.
  5. Для секреторной стимуляции применяют Плантаглюцид.

Что такое диффузный атрофический гастрит

Хронический диффузный атрофический гастрит – форма хронического воспаления, при которой поражается железистый аппарат желудка, причем в процесс вовлекается вся слизистая органа или большая ее часть.

Следует помнить, что диффузно-атрофический гастрит – это непрерывный, патологический процесс, что значит, что всякое разделение его на стадии и классификация весьма условны. Выделяют следующие стадии процесса:

  1. Поверхностная форма атрофического гастрита – это 1 стадия заболевания, когда патологический процесс затрагивает только биохимию клетки, никак внешне не проявляясь.
  2. Умеренная форма АГ (2 стадия) – хотя биохимические изменения можно выявить на всей слизистой, атрофическим изменениям подвергается лишь часть клеток железистого аппарата.
  3. Диффузный атрофический гастрит (3 стадия) – это выраженная форма заболевания. Патологический процесс захватывает практически всю СОЖ – дно, тело и антральный отдел. Секреторная функция желудка резко снижается. Возникает недостаточность кардии, нарушается работа сфинктера привратника с развитием рефлюкс-гастрита. Если не лечить заболевание, нарушается работа всего пищеварительного тракта с явлениями бульбита, дуоденита, холецистита. При дальнейшем развитии кишечной метаплазии весьма вероятно возникновение онкозаболеваний.
Читайте также:  Позы_где_девушка_главная

Гиперпластический гастрит – это заболевание неясной этиологии, сопровождается гипертрофией СОЖ, при этом железистый аппарат подвергается атрофии. Эта форма заболевания опасна тем, что на поверхности утолщенных складок желудка появляются полипы, вероятность малигнизации при этом резко возрастает, кроме того складки нередко покрываются эрозиями с геморрагическим компонентом. В обоих этих случаях требуется хирургическое лечение. Если кровотечения повторяются, желудок удаляют полностью.

Симптомы диффузного атрофического гастрита

Диффузный атрофический гастрит проявляется неспецифичными симптомами:

  • белым налетом на языке;
  • сухостью и неприятными ощущениями во рту;
  • дискомфортом в животе;
  • отрыжкой;
  • неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами);
  • потерей аппетита.

Лечение диффузного атрофического гастрита препаратами

Лечение диффузного атрофического включает следующие группы лекарств:

  1. Препараты заместительной терапии – Ацидин-пепсин, Абомин.
  2. Средства, стимулирующие ацидопродуцирующую функцию обкладочных клеток желудка:
    1. Минеральные воды (Ессентуки, Моршинская, Нарзан);
    2. Отвар шиповника;
    3. Плантаглюцид;
    4. Лимонтар.
  3. Гастропротекторы (Солкосерил, лучше в виде раствора для инъекций).
  4. Обволакивающие и вяжущие средства (Викаир, Де-нол)
  5. Прокинетики (Домперидон, Цизаприд).

Аутоиммунный атрофический гастрит

Аутоиммунный атрофический гастрит – это атрофический процесс в слизистой желудка, вызванный антителами, синтезированными самим организмом. Этиология заболевания не изучена до конца.

При аутоиммунном атрофическом гастрите симптомы заболевания отражают результат действия аутоантител на слизистую желудка – это симптомы диффузного атрофического гастрита:

  • ощущение распирания и дискомфорт в животе;
  • тошнота, отрыжка,
  • белый налет на языке
  • метеоризм, урчание в животе,
  • неустойчивый стул.

Устранить аутоиммунные поражения слизистой на сегодняшний день нельзя. Стероидные гормоны назначают в случае, когда гастрит сопровождается пернициозной анемией. Во всех других случаях побочные действия стероидов больше, чем эффект от них.

Тактика лечения и препараты те же, что и при диффузном атрофическом гастрите.

АГ с пониженной кислотностью

Атрофический гастрит с пониженной кислотностью возникает при достаточно длительном течении, когда количество кислотопродуцирующих клеток снижается до критического уровня. При этом нарушаются процессы пищеварения, появляются симптомы заболевания:

  • чувство распирания и тяжести в желудке;
  • снижение аппетита;
  • мучительная отрыжка;
  • горечь во рту;
  • гиперсаливация.

Диагностика предусматривает: ФГС-исследование, рН метрию желудочного сока, выявление хеликобактерного инфицирования.

  • заместительную терапию (Пепсидил, Абомин)
  • энзимные препараты (Креон, Фестал);
  • витаминотерапию (витамин B₁₂);
  • секреторная стимуляция (Плантаглюцид).

АГ с повышенной кислотностью

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью возникает на первых этапах атрофического процесса, когда небольшие участки атрофии слизистой окружены нормальной тканью с сохраненным железистым аппаратом. В ответ на снижение количества клеток способных к секреции, секреция здоровых клеток повышается. В самом начале это компенсаторный механизм, который быстро переходит в патологический, который надо лечить. Повышенное количество кислоты действует на слизистую желудка, вызывает образование эрозий и даже язвенных изменений.

Признаки гиперацидного состояния:

  • постоянное чувство дискомфорта в животе;
  • умеренные боли в животе;
  • изжога;
  • отрыжка, тошнота;
  • чувство горечи во рту.

Лечить гиперацидные состояния обычно проще, чем гипоацидные. Для этого используются следующие группы лекарств:

  1. Антибиотики (эрадикация Хеликобактер пилори)
  2. Препараты, нормализующие рН желудочного сока – ингибиторы протонного насоса (Омез, Париет), ИГР (Фамотидин), антациды (Алмагель).
  3. Цитопротекторы (Де-нол).
  4. Прокинетики (Домперидон).
  5. Спазмолитики (Но-шпа).

Как восстановить слизистую желудка при атрофическом гастрите

В настоящее время общепринятым является утверждение, что массивная антибактериальная терапия, совместно с комплексным лечением, делает возможным прерывание патологического процесса в слизистой даже в далеко зашедших случаях, и может рассматриваться как профилактика рака желудка.

Однако это утверждение признается не всеми. Оппоненты высказываются более осторожно. Они считают, что добиться полного восстановления слизистой после атрофии с метаплазией невозможно, но приостановить процесс и повлиять на распространение его по органу вполне возможно, используя современные методы лечения.

Энзимотерапия

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных.

Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

  1. Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.
  2. Ферменты поджелудочной железы, содержащие трипсин, амилазу, липазу (Мезим, Креон). Эти препараты устраняют тошноту, вздутие живота, метеоризм.
  3. Комбинированные препараты, имеющие в составе панкреатин, дополненные гемицеллюлозой, желчью (Фестал, Панзинорм). Эти препараты обычно применяются при гипоацидных гастритах.
  4. Комбинированные энзимы с добавлением к панкреатину растительных ферментов и витаминов (Вобэнзим). В состав Вобэнзима входят: амилаза, липаза, панкреатин, трипсин, химотрипсин, бромелаин, папаин, рутин. Вобэнзим стимулирует активность макрофагов в отношении патологических клеток, тем самым препятствует возникновению опухолей. Эти свойства и определяют применение препарата Вобэнзим при атрофическом гастрите.

Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью

Вылечить атрофический гастрит полностью – это значит восстановить слизистую до нормального состояния в гистологическом и функциональном отношении. Восстановить слизистую вполне возможно в начале заболевания. Если же процесс зашел далеко, атрофией поражена большая часть слизистой, имеется кишечная метаплазия, вылечить заболевание полностью вряд ли удастся, однако перевести его в фазу стойкой ремиссии, улучшить прогноз для жизни, затормозить дальнейшее прогрессирование заболевания возможно.

Хронический атрофический гастрит: прогноз для жизни

Достаточно хороший прогноз хронического атрофического гастрита на начальных стадиях, когда можно предотвратить или остановить атрофию слизистой. Значительно улучшают прогноз адекватная антибактериальная терапия и своевременно начатое лечение пернициозной анемии (анемия на фоне дефицита B₁₂). В стадии значительной атрофии плюс метаплазии слизистой риск малигнизации значителен.

Аутоиммунный гастрит характеризуется нарастающей атрофией слизистой. Остановить процесс на нынешнем уровне развития науки невозможно. Когда атрофический процесс достигнет стадии кишечной метаплазии, развитие онкологического процесса вполне вероятно.

Прогноз при гиперпластическом гастрите зависит от формы заболевания и степени гиперплазии. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой желудка риск новообразования высок.

Прогноз лечения атрофического гастрита

Новые препараты и схемы лечения значительно улучшили прогноз лечения хронического атрофического гастрита. Конечно, излечить любое хроническое заболевание, в том числе и хронический атрофический гастрит, вряд ли возможно, но перевести заболевание в стадию стойкой ремиссии вполне возможно. Хорошо поддаются лечению гиперацидные и начальные формы гипоацидного гастрита без кишечной метаплазии. Лечение аутоиммунного и гиперпластических форм гастритов затруднено.

Больные часто задают вопрос: «Сколько живут с атрофическим гастритом?». Атрофический гастрит вряд ли может привести к смерти – это не онкологическое заболевание, а только повышенная вероятность его развития.

Лечение атрофического гастрита средствами народной медицины

Средства альтернативной медицины могут быть применены при лечении ХАГ в дополнение к медикаментозной терапии, они помогают справиться с болезнью. Вылечить гиперпластический гастрит, тяжелую форму мультифокального (многоочагового) или диффузного атрофического гастрита этими средствами вряд ли возможно.

  • витаминные соки: картофельный, капустный сок, сок черной смородины, подорожника;
  • спиртовая настойка прополиса (20 кап растворяют в стакане воды, принимают 4 раза в день);
  • облепиховое масло (2 чайных ложки масла разводят в стакане теплого молока, пьют утром до еды);
  • отвар овса (5 столовых ложек овса залить 1000 мл кипятка, настоять в термосе 12 часов, принимать за 30 минут до еды);
  • мумие (3 грамма вещества растворяют в литре кипятка, пьют по 200 мл 1 раз в день);
  • ламинария (свежезамороженную ламинарию помещают в воду и варят до полного распаривания, продукт принимают как отдельное блюдо).

Что можно есть при атрофическом гастрите, а что нельзя

При ХАГ основой питания должен стать стол № 2 по Певзнеру. Правила правильного питания при ХАГ:

  • питание должно быть регулярным, в одно и то же время, небольшими порциями, число приемов пищи увеличивается;
  • пища должна быть вареной, теплой;
  • пища должна быть измельчена, либо мелко порезана;
  • табак и алкоголь исключаются.

При атрофическом гастрите можно есть:

  • диетическое мясо (кролик, телятина), птица (индейка, курица);
  • нежирная рыба (минтай, щука);
  • подсушенный хлеб;
  • перепелиные яйца;
  • кисломолочные продукты (творог, сыр, ряженка).
  • квашеную капусту в небольших количествах;
  • каши, приготовленные на воде (рис);
  • супы на овощном бульоне;
  • куркуму в очень небольших количествах;
  • овощи (картофель, кабачки, свекла, капуста, помидоры);
  • разрешенные спелые фрукты и ягоды (яблоки, черника, арбуз, бананы авокадо, хурма);
  • мед;
  • измельченные орехи и семечки, кунжут;
  • разбавленные соки, чай с лимоном, компот из сухофруктов, кисель, козье молоко, минеральная вода.

Что нельзя есть, чтобы не обострились симптомы атрофического гастрита:

  • плохо перевариваемые продукты (жирное мясо и рыбу, ржаной хлеб, копчености, майонез, бобовые, маргарин);
  • некоторые виды круп (пшено, перловая и ячневая крупы);
  • раздражающие слизистую продукты (репу, редис, свежий лук, чеснок).

Спровоцировать обострение атрофического гастрита могут неразбавленные соки, крепкий чай, кофе, квас, жирное молоко.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

Ссылка на основную публикацию
Чем_закрасить_синяки_под_глазами
Чем замазать синяки под глазами? Действенный способ борьбы с тёмными кругами вокруг глаз – комплексная профилактика для оздоровления организма. Но...
Чай_при_повышенном_сахаре_в_крови
Травы для снижения сахара в крови Фитотерапия или лечение травами является распространенным методом при различных заболеваниях. Многие эффективные рецепты одобрены...
Чай_с_мелиссой_рецепт
8 уникальных рецептов чая с мелиссой (+польза и вред напитка) Лечебные свойства мелиссы, изысканного растения с изумительным ароматом лимона, были...
Чем_заливать_мюсли_на_завтрак
Как приготовить мюсли в домашних условиях. Рецепты с фото пошагово. Полезные завтраки Мюсли − это популярнейший продукт, рекомендованный для приготовления...
Adblock detector